Il coma postanossico rappresenta una delle sfide più complesse e ad alto impatto clinico nella gestione del paziente rianimato. È infatti la seconda causa più frequente di coma in terapia intensiva dopo l’ictus e, nella quasi totalità dei casi, è conseguente ad arresto cardiaco.
Più raramente può derivare da anossie cerebrali isolate senza arresto, come annegamento, strangolamento o intossicazione da monossido di carbonio.
Nei pazienti rianimati, il danno cerebrale anossico-ischemico (HIBI) è la principale causa di morte in fase acuta e di disabilità a lungo termine nei sopravvissuti.
Questo rende essenziale una conoscenza aggiornata dei meccanismi patogenetici, dei segni clinici e degli orientamenti di trattamento e prognosi.
Fisiopatologia: dall’ischemia alla riperfusione
L’HIBI si sviluppa tipicamente in due fasi, entrambe determinanti per l’evoluzione clinica. La prima è il danno ischemico primario, che coincide con la cessazione del flusso ematico durante l’arresto cardiaco.
In questi secondi e minuti iniziali, la perdita di coscienza è rapidissima e l’attività elettrica cerebrale si spegne in tempi estremamente brevi.
La grave deplezione di energia compromette la stabilità delle membrane cellulari e porta a un edema citotossico precoce, con alterazioni che possono iniziare già durante l’arresto e la rianimazione.
La seconda fase è il danno da riperfusione, che si attiva dopo il ripristino della circolazione spontanea.
Il ritorno del flusso, pur essendo indispensabile, innesca fenomeni biochimici e infiammatori complessi: incremento del calcio intracellulare, disfunzione mitocondriale, produzione di radicali liberi e attivazione di processi neuroinfiammatori.
A questi si aggiunge un edema vasogenico che può sovrapporsi al danno citotossico, contribuendo alla progressiva compromissione della sostanza grigia nei giorni successivi.
Come si presenta il paziente in coma postanossico
Nella fase acuta il quadro clinico può essere severo. Molti pazienti si presentano in coma profondo e possono manifestare convulsioni cliniche o forme non convulsive rilevabili solo all’EEG.
Un elemento frequentemente osservato è il mioclono, che non sempre ha lo stesso significato prognostico: alcune forme sono correlate a esiti sfavorevoli, mentre la sindrome di Lance-Adams rappresenta un sottotipo a prognosi più favorevole e richiede attenzione diagnostica per evitare eccessi di sedazione che mascherino un recupero della coscienza.
La valutazione neurologica deve essere eseguita quotidianamente e, ove possibile, dopo sospensione o riduzione della sedazione.
La raccolta sistematica di segni clinici è la base necessaria per integrare correttamente i dati strumentali e biomolecolari che entreranno nel percorso prognostico.
Gestione in terapia intensiva: stabilità prima di tutto
Nonostante l’interesse per la neuroprotezione, al momento non esistono terapie capaci di dimostrare un beneficio clinico certo nel ridurre direttamente l’HIBI.
L’obiettivo principale della gestione post-rianimatoria è quindi limitare il danno secondario garantendo omeostasi e stabilità dei parametri fisiologici.
In particolare, assumono un ruolo chiave la pressione arteriosa, l’ossigenazione, la ventilazione e la temperatura corporea.
Sul piano emodinamico, le linee guida raccomandano di mantenere una MAP almeno pari a 65 mmHg, con attenzione alla diuresi e alla normalizzazione dei lattati.
Studi clinici recenti non hanno chiarito un vantaggio netto di target uniformemente più elevati per tutti i pazienti, mentre resta di grande interesse l’ipotesi di una gestione personalizzata basata sull’autoregolazione cerebrale.
Per quanto riguarda la ventilazione, la PaCO₂ influenza in modo rilevante il flusso cerebrale.
L’ipercapnia può aumentare la pressione intracranica in un cervello già edematoso, e le evidenze disponibili non supportano un beneficio clinico dell’ipercapnia moderata rispetto alla normocapnia.
L’orientamento attuale è quindi mirare a valori di PaCO₂ fisiologici. Anche l’ossigenazione deve essere gestita con equilibrio: evitare l’ipossia è fondamentale, ma anche l’iperossia eccessiva può teoricamente aumentare lo stress ossidativo.
Le raccomandazioni attuali suggeriscono un intervallo di sicurezza per la saturazione arteriosa tra 94% e 98%. Infine, la temperatura controllata ha attraversato un’evoluzione concettuale importante: oggi il consenso è più orientato alla prevenzione attiva della febbre, mantenendo una temperatura centrale ≤37,5 °C per almeno 72 ore.
Questa strategia mira a contenere l’ipertermia come fattore aggravante del danno neurologico.
Neuromonitoraggio e valutazione prognostica
Nel coma postanossico, il monitoraggio neurologico non è solo descrittivo ma decisivo per una prognosi prudente e per evitare decisioni terapeutiche inappropriate.
L’EEG è lo strumento più disponibile e utile sia per individuare crisi non convulsive sia per ottenere informazioni prognostiche legate all’attività di fondo e alla reattività.
La persistenza di soppressione o burst-suppression dopo le prime 24 ore è associata a un’elevata probabilità di esito sfavorevole.
Tra i biomarcatori, l’NSE è il più documentato e ampiamente utilizzato, con cut-off suggeriti per la prognosi infausta nelle 48-72 ore, mentre la neurofilament light chain mostra dati promettenti ma è ancora meno diffusa nella pratica routinaria.
I potenziali evocati somatosensoriali (SSEP), in particolare l’assenza bilaterale dell’onda N20, rappresentano un indicatore ad alta specificità di prognosi infausta.
Anche neuroimaging con TC o MRI può documentare edema diffuso e altri segni compatibili con danno cerebrale severo, contribuendo alla valutazione complessiva.
Le linee guida ERC-ESICM propongono un approccio multimodale, in cui nessun parametro deve essere interpretato isolatamente.
In presenza di incertezza, è raccomandato prolungare l’osservazione e assicurarsi che siano stati esclusi i principali fattori confondenti, come sedazione, ipotermia, shock o alterazioni metaboliche.
Coma postanossico: il fulcro del percorso e delle decisioni cliniche
Il coma postanossico è il punto di snodo di tutto il percorso assistenziale del paziente che sopravvive a un arresto cardiaco.
Il ruolo centrale dell’HIBI in termini di mortalità e disabilità richiama l’importanza di una gestione intensiva rigorosa e aggiornata, basata su obiettivi fisiologici realistici e su un monitoraggio neurologico continuo e integrato.
In assenza di una neuroprotezione farmacologica comprovata, il valore clinico sta nella prevenzione del danno secondario e nella capacità di leggere con cautela, ma anche con metodo, i segnali di recupero o di prognosi sfavorevole.
La valutazione deve restare strutturata, multimodale e prudente, per garantire decisioni proporzionate e rispettose della complessità di questi pazienti.
I contenuti di questo articolo sono basati sulla lezione “Il coma postanossico” a cura del Prof. Claudio Sandroni (Dipartimento di Scienze dell’Emergenza, Anestesiologiche e della Rianimazione, Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS, Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma.)
Il materiale originale fa parte del Percorso Formativo ATI14 2025 pubblicato da Medical Evidence. I contenuti sono utilizzati con finalità divulgative e restano di proprietà dei rispettivi autori.
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